La senescenza cellulare è caratterizzata da un arresto del ciclo cellulare, indotta da diversi stimoli dannosi. Da sempre considerata una conseguenza dell’agente nocivo, oggi è interpretata come meccanismo di difesa della cellula che, bloccando la proliferazione impedisce la propagazione del danno. Cellule senescenti rilasciano numerose citochine proinfiammmatorie (SASP) responsabili della formazione di un microambiente infiammato che, a tempi lunghi, può generare e/o amplificare la comparsa di patologie correlate con l’invecchiamento. Gli stimoli e i meccanismi molecolari coinvolti nell’innesco e nel perpetuarsi della senescenza non sono ancora del tutto chiari; pertanto, la ricerca svolta in laboratorio è focalizzata sull’identificazione degli stimoli dannosi, le vie di segnale coinvolte nel processo e sulla selezione di potenziali agenti senolitici e/o senomorfi contrastanti la senescenza cellulare. La ricerca è prevalentemente condotta su cellule mesenchimali stromali (MSC), sottopopolazione di cellule localizzate nei tessuti di origine mesenchimale, responsabili dell’omeostasi del tessuto e della rigenerazione in seguito a danno, e sul ruolo svolto da MSC senescenti nell’insorgenza e sviluppo di patologie correlate con l’invecchiamento quali osteoartrite e aneurisma aortico.