La cardiotossicità indotta da antracicline è una condizione clinica causata da farmaci chemioterapici che comportano alterazioni morfo-funzionali e morte cellulare dei cardiomiociti. È caratterizzata da uno stadio asintomatico reversibile che progredisce a uno stadio irreversibile, spesso difficile da trattare. La doxorubicina (DOX) è un farmaco chemioterapico ampiamente utilizzato per il trattamento di tumori solidi e neoplasie ematopoietiche, ma il suo utilizzo è limitato da effetti cardiotossici dose-dipendenti che possono causare disfunzione ventricolare sinistra e ipertrofia, spesso associati a scompenso cardiaco. Ad oggi i meccanismi molecolari non sono pienamente compresi e non esistono strategie terapeutiche efficaci. Di conseguenza, lo studio di meccanismi cellulari alla base di tale condizione è necessario per lo sviluppo di strategie per la prevenzione, la diagnosi precoce e il trattamento. In uno screening genico su cardiomiociti derivati da cellule staminali pluripotenti indotte dall'uomo (hIPSC), la fosfolipasi C Beta 2 (PLCβ2) risulta essere upregolata in seguito a trattamento con DOX. Inoltre, ulteriori studi in vitro hanno dimostrato che la DOX causa ipertrofia cardiaca modulando il pathway dell'endotelina 1 (ET-1), proteina che promuove il rimodellamento ipertrofico dei miociti cardiaci,e che a sua volta upregola i livelli di PLCβ2. Per questo motivo, il nostro gruppo sta attualmente studiando il coinvolgimento del PLCβ2 e dei relativi meccanismi a valle in quanto potrebbe avere un ruolo nella regolazione di meccanismi ipertrofici dovuti al trattamento con DOX.